Últimamente
podemos encontrar en las oficinas de farmacia productos para mejorar el estado
de ánimo. Productos que presentan el triptófano como componente estrella para
ser felices y comer perdices.
¿Contribuye el triptófano a mejorar nuestro estado de ánimo? ¿Seremos más felices consumiendo complementos alimenticios como el Triptomax®?
¿Contribuye el triptófano a mejorar nuestro estado de ánimo? ¿Seremos más felices consumiendo complementos alimenticios como el Triptomax®?
Para no
variar, vamos a empezar por el principio.
¿QUÉ ES EL TRIPTÓFANO?
¿QUÉ ES EL TRIPTÓFANO?
El
triptófano es un aminoácido. En la entrada de este mismo blog referida a los
complementos de colágeno hacíamos una breve explicación sobre la función
principal de los aminoácidos, que es ser los ladrillos con los que se
construyen las proteínas. Aunque también pueden ser precursores de otras
moléculas (hormonas, porfirinas, purinas…) y también sirven para obtener
energía mediante degradación oxidativa.
A partir del triptófano también fabricamos la serotonina (5-hidroxitriptamina o
5-HT) por una sencilla vía de síntesis además de melatonina, la llamada hormona del sueño y de la que hablaremos más adelante.
¡Pues en la serotonina es donde está el meollo de la cuestión!
El diagnóstico clínico de la depresión se ha venido asociando a niveles bajos de este neurotransmisor en las sinapsis nerviosas cerebrales...
Eeeeemmm
¡Espera, espera!
¿Qué narices es eso de "sinapsis"?
Hablamos de sinapsis, dicho sencillamente, de la conexión que se establece entre dos neuronas. Imaginemos las neuronas como cables que transmiten un impulso eléctrico y en la sinapsis como el "empalme" que hace que este impulso pase de una neurona a la siguiente.
Pues las moléculas que permiten que el impulso pase de una neurona a la siguiente son los neurotransmisores (pensad en la palabra, neuro- y -transmisor). Estos neurotransmisores, a partir de ahora NT, se liberan en el espacio que hay entre las dos neuronas (espacio sináptico) y permiten que continúe el impulso nervioso.
El impulso llega al final de la neurona 1, esta libera NTs y permite que dicho impulso siga en la neurona 2.
Aclarado este asunto volvemos a la serotonina. Como decíamos, se han venido asociando los casos de depresiones con el déficit de serotonina (en adelante 5-HT) en el espacio sináptico y bajo esta premisa se han venido desarrollando fármacos para el tratamiento de la depresión, que pretenden aumentar los niveles de 5-HT en este espacio. Ejemplos de algunos de ellos son la fluoxetina, paroxetina, sertralina, escitalopram...
¿ENTONCES, SI TOMO MÁS TRIPTÓFANO TENDRÉ MÁS SEROTONINA Y PODRÉ TRATAR ESTADOS DEPRESIVOS?
Error.
Hay dos apreciaciones importantes respecto a porqué es erróneo el pensar que la suplementación con triptófano aumentará los niveles de serotonina.
1º. Como veíamos en la entrada referida el colágeno, que consumamos más o menos de un aminoácido o de una proteína no significa que el cuerpo vaya a utilizar esos aminoácidos para lo que nosotros queremos.
El organismo utilizará este exceso de triptófano para fabricar 5-HT, melatonina, proteínas diversas o lo degradará según las necesidades.
2º. Hablábamos antes de que la depresión se achacaba a un déficit de 5-HT en la sinapsis nerviosa. ¡En la sinapsis!
Y este es un mecanismo de liberación, recaptación y síntesis muy complejo. Por lo que ni siquiera es seguro que teniendo niveles adecuados de 5-HT en el organismo, ya sea en las neuronas o en sangre, vaya a funcionar bien este "empalme de cables" que es una sinapsis neuronal.
Por eso tampoco son pruebas fiables la determinación de niveles de 5-HT en sangre o de sus metabolitos (restos) en orina para diagnosticar un cuadro depresivo.
Así que en resumidas cuentas, el dejarnos la pasta en suplementos de triptófano para ser más felices no tiene ningún fundamento teórico que lo sustente.
A partir del triptófano también fabricamos la serotonina (5-hidroxitriptamina o
5-HT) por una sencilla vía de síntesis además de melatonina, la llamada hormona del sueño y de la que hablaremos más adelante.
Síntesis de serotonina a partir de triptófano |
El diagnóstico clínico de la depresión se ha venido asociando a niveles bajos de este neurotransmisor en las sinapsis nerviosas cerebrales...
Eeeeemmm
¡Espera, espera!
¿Qué narices es eso de "sinapsis"?
Hablamos de sinapsis, dicho sencillamente, de la conexión que se establece entre dos neuronas. Imaginemos las neuronas como cables que transmiten un impulso eléctrico y en la sinapsis como el "empalme" que hace que este impulso pase de una neurona a la siguiente.
Pues las moléculas que permiten que el impulso pase de una neurona a la siguiente son los neurotransmisores (pensad en la palabra, neuro- y -transmisor). Estos neurotransmisores, a partir de ahora NT, se liberan en el espacio que hay entre las dos neuronas (espacio sináptico) y permiten que continúe el impulso nervioso.
El impulso llega al final de la neurona 1, esta libera NTs y permite que dicho impulso siga en la neurona 2.
Esquema básico de una sinapsis nerviosa |
Aclarado este asunto volvemos a la serotonina. Como decíamos, se han venido asociando los casos de depresiones con el déficit de serotonina (en adelante 5-HT) en el espacio sináptico y bajo esta premisa se han venido desarrollando fármacos para el tratamiento de la depresión, que pretenden aumentar los niveles de 5-HT en este espacio. Ejemplos de algunos de ellos son la fluoxetina, paroxetina, sertralina, escitalopram...
¿ENTONCES, SI TOMO MÁS TRIPTÓFANO TENDRÉ MÁS SEROTONINA Y PODRÉ TRATAR ESTADOS DEPRESIVOS?
Error.
Hay dos apreciaciones importantes respecto a porqué es erróneo el pensar que la suplementación con triptófano aumentará los niveles de serotonina.
1º. Como veíamos en la entrada referida el colágeno, que consumamos más o menos de un aminoácido o de una proteína no significa que el cuerpo vaya a utilizar esos aminoácidos para lo que nosotros queremos.
El organismo utilizará este exceso de triptófano para fabricar 5-HT, melatonina, proteínas diversas o lo degradará según las necesidades.
2º. Hablábamos antes de que la depresión se achacaba a un déficit de 5-HT en la sinapsis nerviosa. ¡En la sinapsis!
Y este es un mecanismo de liberación, recaptación y síntesis muy complejo. Por lo que ni siquiera es seguro que teniendo niveles adecuados de 5-HT en el organismo, ya sea en las neuronas o en sangre, vaya a funcionar bien este "empalme de cables" que es una sinapsis neuronal.
Por eso tampoco son pruebas fiables la determinación de niveles de 5-HT en sangre o de sus metabolitos (restos) en orina para diagnosticar un cuadro depresivo.
Así que en resumidas cuentas, el dejarnos la pasta en suplementos de triptófano para ser más felices no tiene ningún fundamento teórico que lo sustente.
Acabo esta entrada añadiendo un enlace a la muy recomendable página medlineplus, donde encontraréis información adicional sobre la seguridad y eficacia del triptófano aplicado en diferentes patologías.
Aquí solo hemos querido explicar las bases para entender porqué no es útil la suplementación con este aminoácido para tratar cuadros de depresión.
De venta en farmacias.
Aquí solo hemos querido explicar las bases para entender porqué no es útil la suplementación con este aminoácido para tratar cuadros de depresión.
De venta en farmacias.
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